| dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 - Atribución-NoComercial | es_MX |
| dc.contributor | IVAN MARTINEZ DUNCKER RAMIREZ | es_MX |
| dc.contributor.author | KATHYA GUTIERREZ HUANTE | es_MX |
| dc.contributor.other | director - Director | es_MX |
| dc.coverage.spatial | MEX - México | es_MX |
| dc.date | 2019-05-29 | |
| dc.date.accessioned | 2019-06-03T10:18:45Z | |
| dc.date.available | 2019-06-03T10:18:45Z | |
| dc.identifier.uri | http://riaa.uaem.mx/handle/20.500.12055/780 | |
| dc.description | RESUMEN
Se ha reportado que la infección con CMV (citomegalovirus), HCV (virus de la hepatitis
C), HSV-1 (herpes virus simple- 1) y VZV (virus de varicela Zoster) incrementan la
expresión de antígenos fucosilados, incluyendo sLex (Siaa2-3Galb1-4(Fuca1-
3)GlcNAcb1-R) y Ley (Fuca1-2Galb1-4(Fuca1-3)GlcNAcb1-R), lo cual es mediado por la
sobreexpresión de distintas fucosiltransferasas (FUTs) celulares. La modificación del
glicocálix con estos antígenos, podría favorecer la diseminación de progenie viral y
alterar las distintas funciones biológicas asociadas a dichos antígenos.
El adenovirus humano tipo 5 (HAd5) es un conocido agente infeccioso y vector con
distintas aplicaciones biomédicas y biotecnológicas. No obstante que los adenovirus han
sido ampliamente estudiados desde que fueron aislados en 1953, no existían reportes
en la literatura que describieran algún efecto de la infección con HAd5 u otro adenovirus,
sobre la glicosilación de las células infectadas y por lo tanto se desconocía la
participación de la glicosilación celular en la patogénesis de esta infección. El objetivo
del presente trabajo fue determinar si la infección con HAd5 provoca cambios en el perfil
de glicosilación, particularmente la fucosilación y la sialilación, de la línea celular A549,
la cual fue utilizada como modelo de epitelio pulmonar, blanco natural de la infección con
HAd5. Los resultados obtenidos mediante marcaje metabólico y unión de lectinas
mostraron que la infección con HAd5 causa un incremento significativo en la fucosilación
de novo y particularmente del enlace Fuc a1-2. Esto se respaldó por datos adicionales
obtenidos por PCR tiempo real, que mostraron que la infección con HAd5 causa una
sobreexpresión de los genes que codifican para las a1-2 fucosiltransferasas FUT1 y
FUT2. Debido a que se ha reportado que otras infecciones virales causan un aumento
de la expresión del antígeno bi-fucosilado Ley, se procedió a determinar mediante
Western Blot si la infección con HAd5 modifica su expresión. Se mostró que la infección
causa una modificación heterogénea en la expresión de este antígeno, indicando su
participación potencial en el incremento de la proliferación celular e inhibición de
apoptosis asociadas a la infección con HAd5. | es_MX |
| dc.description | ABSTRACT
It has been reported that the infection with CMV, HCV, HSV-1 or VZV, through the
overexpression of host fucosyltransferases (FUT) increases the expression of
fucosylated antigens in the host cell, including sLex (Siaa2-3Galb1-4(Fuca1-3)GlcNAcb1-
R) and Ley (Fuca1-2Galb1-4(Fuca1-3)GlcNAcb1-R). The modifications of the glycocalyx
with these antigens could favor viral dissemination, but also modulate biological functions
associated to these antigens, including proliferation and apoptosis.
Human adenovirus type 5 (HAd5) is a known infectious agent and vector with different
biomedical and biotechnological applications. Although adenoviruses have been widely
studied since their first isolation in 1953, no reports are available regarding the effect of
these viruses on the glycosylation of the host cell or the potential implications of
glycosylation modulation in the pathogenesis of adenovirus infection.
The aim of this work was to determine whether HAd5 infection causes changes in the
glycosylation profile of human infected cells, particularly sialylation and fucosylation. We
used the A549 cell line as a model of respiratory epithelium, the natural target of Ad5.
The results obtained using metabolic labeling and lectin binding showed that HAd5
infection causes a significative increment in the de novo fucosylation, particularly of
Fuca1-2. This was further supported by the finding that HAd5 infection increases
expression of the genes coding for the a1-2 fucosyltransferases FUT1 and FUT2. In view
of these findings and also that other viral infections have been reported to cause an
increased expression of the bi-fucosylated antigen Ley, we proceeded to determine
through Western Blot whether HAd5 caused changes in the expression of this antigen in
infected A549 cells. It was shown that HAd5 infection causes a heterogeneous change in
Ley expression, pointing out to a potential role of this antigen in viral mechanisms that
favor proliferation and inhibit apoptosis. | es_MX |
| dc.format | pdf - Adobe PDF | es_MX |
| dc.language | spa - Español | es_MX |
| dc.publisher | El autor | es_MX |
| dc.rights | openAccess - Acceso Abierto | es_MX |
| dc.subject | 1 - CIENCIAS FÍSICO MATEMÁTICAS Y CIENCIAS DE LA TIERRA | es_MX |
| dc.subject.other | 25 - CIENCIAS DE LA TIERRA Y DEL ESPACIO | es_MX |
| dc.title | Adenovirus humano tipo 5 modifica la fucosilación celular en un modelo in vitro de epitelio pulmonar humano | es_MX |
| dc.type | doctoralThesis - Tesis de doctorado | es_MX |
| uaem.unidad | Instituto de Investigación en Ciencias Básicas y Aplicadas (IICBA) - Instituto de Investigación en Ciencias Básicas y Aplicadas (IICBA) | es_MX |
| uaem.programa | Doctorado en Ciencias - Doctorado en Ciencias | es_MX |
| dc.type.publication | acceptedVersion | es_MX |
| dc.audience | researchers - Investigadores | es_MX |
