| dc.rights.license | http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 - Atribución-NoComercial | es_MX |
| dc.contributor | ALFREDO LAGUNAS MARTINEZ | es_MX |
| dc.contributor.author | EDITH ALANIS ROJAS | es_MX |
| dc.contributor.other | director - Director | es_MX |
| dc.coverage.spatial | MEX - México | es_MX |
| dc.date | 2020-11-30 | |
| dc.date.accessioned | 2021-04-15T02:11:12Z | |
| dc.date.available | 2021-04-15T02:11:12Z | |
| dc.identifier.uri | http://riaa.uaem.mx/handle/20.500.12055/1469 | |
| dc.description | RESUMEN
El virus del papiloma humano de alto riesgo (VPH-AR) favorece la
transformación e inmortalización celular, a través de la expresión de los
oncogenes virales E6 y E7. La oncoproteína E6 promueve la inactivación de las
proteínas celulares p53, Bak, FADD, y procaspasa-8 a través de interacción o
degradación. Por otro lado, la proteína viral E7 induce la degradación de la
proteína Rb (y a diversas proteínas celulares) inhibiendo la apoptosis. En
células VPH +, la proteína viral E2 inhibe la transcripción de los genes virales
E6 y E7 a través de su unión a la LCR, favoreciendo la restauración de la
proteína p53 y por consiguiente la inducción de apoptosis. Generalmente, una
célula que está destinada a morir activa dos o más mecanismos de muerte
celular, los más frecuentes son apoptosis y autofagia. Objetivo. Evaluar la
activación de muerte celular por la proteína E2 en células C33A que expresan a
los oncogenes virales E6 o E7. Materiales y Métodos: Para evaluar si E2-
VPH16 activa apoptosis en células que expresan de forma independiente los
oncogenes E6 y E7, se generaron las líneas celulares: C33A-pcDNA3, C33ApcDNA3-
E6 y C33A pcDNA3-E7, las cuales fueron transfectadas con pCMV1 y
pCMVE2-16 a través de lipofectamina 3000. Posteriormente, se determinó la
inducción de apoptosis a través de ensayos de activación de caspasa -3 y -7
(Caspase-Glo-3/7 Promega®) y a través de ensayos de citometría de flujo
(anexina-V, como marcador de células apoptóticas). Resultados: El porcentaje
de células apoptóticas obtenidas en los ensayos de Anexina V no aumento
significativamente. Por lo anterior, se utilizó otro marcador de apoptosis para
determinar la actividad de caspasas-3/7. Los resultados muestran un
porcentaje de actividad de caspasa-3/7 del 16% en la línea celular C33ApcDNA3,
25% para C33A-E6 y 39% para C33A-E7 (p<0.05) al ser
transfectadas con el plásmido de expresión de E2. Por otro lado, el porcentaje
de células positivas para evaluar la permeabilidad de la membrana lisosomal
(como marcador de autofagia) no aumento de forma significativa al expresar
E2. Conclusiones: La expresión exógena de E2 en la línea celular C33A que
expresa de forma independiente a los oncogenes E6 y E7 activa las caspasas-
3/7 posterior a las 24 h de transfección. Además, E2 no induce la formación de
autofagosomas. | es_MX |
| dc.format | pdf - Adobe PDF | es_MX |
| dc.language | spa - Español | es_MX |
| dc.publisher | El autor | es_MX |
| dc.rights | openAccess - Acceso Abierto | es_MX |
| dc.subject | 7 - INGENIERÍA Y TECNOLOGÍA | es_MX |
| dc.subject.other | 33 - CIENCIAS TECNOLÓGICAS | es_MX |
| dc.title | La proteína E2 del VPH-16 activa la apoptosis en la línea celular C33A que expresa a los oncogenes virales E6 o E7 | es_MX |
| dc.type | masterThesis - Tesis de maestría | es_MX |
| uaem.unidad | Centro de Investigación en Ingeniería y Ciencias Aplicadas (CIICAP) - Centro de Investigación en Ingeniería y Ciencias Aplicadas (CIICAP) | es_MX |
| uaem.programa | Maestría en Ciencias - Maestría en Ciencias | es_MX |
| dc.type.publication | acceptedVersion | es_MX |
| dc.audience | researchers - Investigadores | es_MX |
